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抗骨质疏松药物——双膦酸盐的前世今生澎湃新闻

2024年3月7日 20世纪60年代初，Fleisch等发现血浆及尿液中存在抑制异位钙化作用的焦磷酸盐，后研究发现，以PCP基团取代焦磷酸盐结构中的POP基团可改变焦磷酸盐的理化性质，随后合成了一系列双膦酸盐类化合物。

Nat Rev：骨质疏松症的治疗——后双磷酸盐时代的黎明丁香园

2012年4月17日骨质疏松症的特点是患者的骨密度（Bone Mineral Density，BMD）和强度显著下降，导致脆性骨折，它有很高的发病率和死亡率。双磷酸盐的开发应用很大程度上改

双膦酸盐类药物的药理学 UpToDate

2023年3月7日破骨细胞开始重吸收充满双膦酸盐的骨质时，骨质吸收期间释放的双膦酸盐就会损害破骨细胞形成皱褶缘、黏附于骨表面和产生持续骨质吸收所需质子的能力 [ 2,3,5 ]。

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2021年9月22日概述绝经后骨质疏松的多因素疾病，绝经后体内雌激素减少，是骨吸收加速并导致发生骨质疏松的重要原因。双磷酸盐是一种焦磷酸盐的稳定类似物，有一个共同的化学结构（PCP），它们和骨表面的羟基磷灰石高亲和力结合。它们能抵抗分解代谢并通过两大机制起效。第一，双磷酸盐抑制破骨细胞活性。第二，加速破骨细胞凋亡（程序性

双膦酸盐会影响骨折愈合吗？

2015年11月6日双膦酸盐药物通过结合于羟基磷灰石晶体来抑制晶体解体和骨吸收；其优先结合于骨重塑活跃区域，抑制骨细胞和成骨细胞的凋亡。破骨细胞在骨皮质的骨痂重塑过程中发挥重要作用，但双膦酸盐药物抑制破骨细胞介导的骨吸收以缓解骨质流失、增强骨

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细胞内磷酸盐稳态——从代谢到信号传导的捷径,Plant

2019年9月1日磷酸盐或磷酸化代谢物的受控交换由特定磷酸盐转运蛋白 (PHT) 和内膜的质体磷酸盐转运蛋白家族 (PT) 完成。质体，特别是叶绿体，是酶催化反应的各种合成代谢序列的位点。

双膦酸盐诱导破骨细胞凋亡的作用机理研究百度学术

摘要：尽管近年来骨质流失的相关机制研究越来越多,但双膦酸盐治疗骨质疏松性髋骨部骨折的作用机理仍还未被充分认识为了探讨双磷酸盐对破骨细胞的作用机理,本研究借助流式细胞仪检测了破骨细胞的凋亡坏死情况;通过免疫荧光实验表征了破骨细胞肌动

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